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了解恐怖的梅毒由来
来源:温州东瓯医院 | 2017-09-19

  本病是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的,梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物,含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜,外膜内是胞浆膜,两者之间是鞭毛。

  梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后,经数小时侵入附近淋巴结,2-3日经血液循环播散全身。

  梅毒侵入人体后,经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期),即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后,机体产生抗体,从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润,在感染的第6天,即有淋巴细胞浸润,13天达高峰,随之巨噬细胞出现,病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主,此时,梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内,或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用,使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死,硬下疳自然消失,进入无症状的潜伏期,此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测,现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。

  病理:

  组织病理:第一期损害示真皮内毛细血管内膜炎和周围炎,有稠密淋巴细胞和浆细胞浸润,如血管内皮增殖,阻塞管腔可形成血栓或阻塞性淋巴管炎。螺旋体附着于毛细血管静脉和淋巴管壁,及糜烂边缘的表皮内。晚期可有轻度纤维性变。在二期斑疹时,毛细血管和浅表血管显著扩张,伴以内皮细胞增生及轻度水肿,管腔可阻塞,外围有大量淋巴细胞和浆细胞浸润,丘疹期浸润更为稠密,范围更大,组织内弹力纤维破坏,在表皮和血管周围有大量螺旋体。

  强度与传播:

  传播方式有三种,其一直接传播,指与梅疮患者交媾而发;其二间接传播,指接触患者过程中染毒而发;其三垂直传播,指父母患有本病,精血结胎染毒而发。

  发病:

  梅毒初起时即为全身性感染,病程缓慢,在发生过程中可侵及任何器官的组织产生各种症状。通常经2-3周的潜伏期,在梅毒螺旋体侵入处出现初期损害,称硬下疳;在感染后6周左右,血清反应呈阳性,下疳可以“不治自愈”,但潜伏在体内的螺旋体仍继续繁殖,在感染后8-12周左右,大量进入血循环而产生二期早发梅毒疹,除累及皮肤粘膜外,体内各脏器如骨、肝、眼、神经系统等都可侵犯而出现各种症状,二期早发梅毒疹亦可“不医自愈”,暂时又处于静止的潜伏状态,残留螺旋体仍可繁殖,待机活动,待机体抵抗力低下时,又可进入血循环而产生第二期复发性梅毒疹,往往在感染后1-2年内出现,最后同样机体又将螺旋体大部杀灭,使复发性梅毒疹“自行痊愈”,患者又一次进入静止的潜伏状态。一期和二期合计一般不超过2年称早期梅毒,2年后梅毒进入晚期,即晚期梅毒,或称三期梅毒。如再有复发,病变可见于任何器官和组织;皮肤粘膜梅毒可在2年后的任何时期发生,神经和心血管梅毒则常发生于感染后10-20年或更久,以上统称三期损害。总之,梅毒螺旋体侵入人体后临床上表现为活动期和静止期的交替过程。早期损害有相当规律性和传染性,晚期病程发展则无一定规律性,往往损害少,传染性小,而病程长,破坏性大,有时危及生命,愈后留下瘢痕,以上是梅毒的典型发展过程。但梅毒发展过程在不同患者中并不相同。有些病例可于感染后终身不发病,有的只有一期而无二期,或仅有三期而无一期或二期症状。胎传梅毒的发病情况基本上与获得性梅毒相似,但因梅毒螺旋体直接进入血循环致病,故无初期症状。

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